De acordo com Guirro e Guirro (2002), é equivocada a utilização da palavra celulite pela essência de seu sufixo “ite”, indicativo de inflamação, já que não a lipodistrofia ginóide é uma condição não inflamatória. Ainda segundo os autores “há uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo, não inflamatória seguida pela polimerização da substância fundamental amorfa que se infiltrando nas tramas, o que produz uma reação fibrótica consecutiva” [1].

Mas a questão que venho levantar é que muito embora a LDG (Lipodistrofia Ginóide) seja uma disfunção não inflamatória, fatores relacionados à inflamação podem pré dispô-la, e digo mais, podem ser os vilões de seu aparecimento e agravamento (em graus).

Os tratamentos para LDG tem pecado em não tratar as causas da disfunção como um todo, observando e contemplando apenas aspectos isolados em suas abordagens. Por isso penso serem válidas propostas de se tratar o aumento do volume lipídico em depósitos (lê-se adipócitos) como uma estratégia para redução do quadro “Celulítico”.

Os IPs e os NRTIs aumentam a expressão e a secreção de citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL-6 e L-1) envolvidas na modificação da função dos adipócitos e na redução da adiponectina. Quando um adipócito começa a acumular gordura, perde progressivamente à capacidade de produção de adiponectina, o que abre espaço para uma seqüência de complicações observadas na lipodistrofia [2,3].

A correlação inversa entre adiponectina e resistência à insulina e estados inflamatórios está bem estabelecida em diversos estudos sobre lipodistrofia, resistência a insulina e obesidade [2,4,5].

Concluindo “celulite” não é inflamação mas inflamação agrava quadros “celulíticos”.

Precisamos pensar em abordagens sempre de maneira integral, sistematizando causas e atuando em cada uma delas para um resultado satisfatório e duradouro.

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Referências:

1. GUIRRO, E. C. O., GUIRRO, R. R. J. Fisioterapia Dermato Funcional: Fundamentos, Recursos e Patologias. 3. Ed. São Paulo: Manole, 2002.
2. YUDKIN JS, STEHOUWER CD, EMEIS JJ, COPPACK SW. C-reactive protein in healthy subjects: associations with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunction: a potential role for cytokines originating from adipose tissue? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19:972-8.
3. DAS UN. Is obesity an inflammatory condition? Nutrition. 2001;17:953-66.
4. FESTA A, D’AGOSTINO R Jr, WILLIAMS K, KARTER AJ, MAYER-DAVIS EJ, TRACY RP, et al. The relation of body fat mass and distribution to markers of chronic inflammation. Int J Obes. 2001;25:1407-15.
5. ENGSTRÖM G, HEDBLAD B, STAVENOW L, Lind P, JANZON L, LINDGÄRDE F. Inflammation-sensitive plasma proteins are associated with future weight gain. Diabetes. 2003;52:2097-101.

Prof. Ricco Porto